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第673章 我的命是许秋的（第2页）

“月薪两万三，我的命都是许医生的！”

研究员们全部疯狂了。

在他们原来的单位，工资只有一万一、一万二，现在却几乎翻倍了，工作量虽然惊人，但和之前相比其实没有太大区别。

这一刻，不管许秋什么身份，是不是医学界天才、科研天才，他都是研究员眼里的神！

研究员也是人，也有父母、小孩需要养，其中绝大部分都背着房贷车贷，给许秋干完这半年，接下来几年都不用再为各种还贷压力而苦恼了！

这还没加上项目中的各种奖金。

以及研发成果后，全体的巨额奖励！

“许医生，请不要把我当人用！”

“拼了，只要项目成功，咱下半辈子就有铁饭碗了，不差钱了啊！”

“加班加班，今天就把盘状结构域受体1给钻研明白！”

“必须搞出点重要成果，要是拿到一百五十万的奖金，咱团队直接起飞！”

……

两个星期后，一份完整的靶点研究报告送到了许秋手中。

经过无数拼命三郎的努力，许秋提供的潜在靶点中，有十一个被确认有研发价值。

首先就是CRM197。

第二个，DDR1，也即盘状结构域受体1，它在在肝细胞癌组织中表达上调，且在TNM肿瘤分期系统中II-IV期的肝细胞癌组织中的表达高于在TNM肿瘤分期系统中I期的肝细胞癌组织中的表达，且DDR1的高表达与预后不良有关。

而且，研发所对DDR1的研究也是最为深入的，现如今已经发现了DDR1和AFR6相互作用的机制，确认DDR1和ARF6可以作为新的转移性肝癌预后标志和治疗靶点。

其次就是丝切蛋白磷酸酶3，SSH3，它在肝癌的发生中起着极其重要的作用，尤其是肝细胞癌中，SSH3更是与病理分期、肿瘤大小呈现正相关……

还有CBX6，也就是染色质结合蛋白6，多功能分析后提示它在肝细胞癌表达升高是一种独立的不良预后因素。

更为重要的是，肝细胞癌患者一旦发现CBX6的过表达，基本上都有肿瘤生长速度快、侵袭能力强、临床分期高等特点……

这意味着，CBX6或许与肝癌的进展息息相关。

后续的针对性研究中得出结论：CBX6可以通过调控转录因子SnailZEB1介导的上皮细胞-间充质转化机制，从而增强肝癌细胞的侵袭和转移能力！

而这几乎把一个完美的靶点摆在了众人面前——只要能抑制CBX6，那肝癌的发生、发展将受到极大的扼制！

除此之外，还有甾体5α-还原酶3（SRD5A3）、肌小管蛋白相关蛋白14（MTMR14）、分化抑制因子1（ID1）、pescadillo核糖体生物发生因子1（PES1）等等……

这些靶点，都有着各自的优势，有些更适合影响肝癌的增殖和肿瘤发生，有些能在阻断肿瘤发展中起到重要作用，还有几个则尤其克制肝癌转移。

“肝癌药物研发领域过年了啊……”看着许秋办公桌上的一份份文件，莫琬眼睛都直了。

什么时候新靶点这么好找了？

其他医药公司，为了一个靶点，往往需要耗费大量成本、无数人力，花费数个月，甚至数年的时间，才能找到有效的目标。

而许秋只用了一个月，就筛选出十一个有巨大潜力的靶点……

别的不说，哪怕许秋的研究就此暂停，他也能获得巨额利润！

这些靶点如果公开售卖，每一个都将是天价！

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